اخبار

اعتیاد به داروهای روانگردان

اعتیاد به داروهای روانگردان
 
اعتیاد به داروهای روانگردان
        تهیه کننده :دکتر مختار ویسی مختار ویسی
اعتیاد، الگوی رفتای است که وجه مشخصه‌اش نیاز شدید به مصرف داروی موردنظر و احساس امنیت کردن پس از تأمین آن می‌باشد.
در مدل بیماری اعتیاد: اعتیاد یک بیماری زیست شناختی مادام‌العمر است که در آن شخص معتاد روی رفتارش کنترل ندارد و بهبود آن مستلزم درمان طبی یا روانی است. اعتیاد زمانی رخ می‌دهد که الگوی رفتاری اجبار در مصرف دارو ایجاد گردد و شخص اشتیاق مهارناپذیر به دارو پیدا کند.
چه چیزی سبب می‌شود که مصرف آزمایشی دارو یا مصرف محفلی یا تفریحی آن به اعتیاد بینجامد؟
برخی داروها بسیار اعتیاد آورند. سه عامل اصلی مشترکاً سبب می‌شوند داروها اعتیادآورتر ازدیگر مشوق‌ها باشند:
نخستین عامل: این است که داروهای اعتیادآور تحریک بیش از حد دستگاه دوپامینی مزولیمبیک پاداش در مغز را بیش از حد تحریک می‌کنند.
با مصرف داروهای روانگردان (Psychoactive) نشئه‌ی دارویی ایجاد می‌شود که برای مصرف کننده «اَبَرپاداش» (Super- Reward) است. لذا داروهای نشئه‌آور هم بخش لذت (خوش داشتن) و هم بخش انگیزش (خواستن) را به طور همزمان در دستگاه عصبی افیونی و دستگاه دوپامینی پاداش به فعالیت وامی‌دارد. خاطره‌ی یکبار تجربه‌ی چنین لذت سرشاری به شدت شخص را وسوسه می‌کند که در جستجوی تکرار آن برآید.
عامل دوم: با مصرف مکرر داروهای اعتیادآور سندرم ناخوشایند ترک دارو ایجاد می‌شود. یعنی با مصرف مکرر دارو دستگاه‌های لذت مغز، بیش از پیش در برابر تحریک مقاوم‌تر شده تحمل دارویی tolerance ایجاد می‌شود. قطع دارو سبب می‌شود فعالیت دستگاه‌های لذت که اینک مقاوم شده‌اند کاهش یابد و فرآیندهای ناخوشایند ترک دارو فعال شوند و عوارض ترک دارو بروز کند. این حالت آزانده‌ی ترک دارو سبب می‌شود در معتادان انگیزشی، انگیزش، دوچندان در برای ادامه‌ی مصرف دارو ایجاد شود. به نظر می‌رسد که کارکرد دستگاه دوپامین مزولیمبیک نقش مهمی در جنبه‌ی انگیزش پاداش‌ها داشته باشد. این دستگاه مستقیماً ایجاد احساس لذت نمی‌کند، بلکه شخص را به تکرار رویدادی که سبب افزایش لذت شده است سوق می‌دهد.
عامل سوم: اینکه داروهای اعتیادآور ممکن است تغییرات دایمی درد ستگاه‌های پاداش مغز ایجاد کنند. و این تغییرات حتی پس از گذراندن دوره‌ی ترک دارو نیز موجب اشتیاق به دارو موجب می‌گردند. لذا با مصرف بعدی دارو نظیر کوکایین، هرویین و آمفتامین یا محرک‌های وابسته به دارو دستگاه دوپامینی مزولیمبیک به شدت فعال می‌شود و موجب می‌شود نورون‌های این ناحیه دچار پرکاری یا حساسیت شوند و چون در  دستگاه دوپامینی مزولیمبیک کیفیات انگیزشی (خواستن) شدیدتر از کیفیات لذت‌بخشی پاداش (خوش داشتن) آن است به همین دلیل پرکاری آن در معتادان موجب اشتیاق مفرط به دارو می‌شود.
حساسیت نورونی مدت‌ها پس از ترک اعتیاد نیز باقی می‌ماند. شاید به همین دلیل است معتادان حتی پس از پایان دوره‌های ترک اعتیاد و مسمومیت‌زدایی (detoxification) باز هم در خطر سقوط به ورطه‌ی اعتیاد قرار دارند.
مجموعه‌ی این سه عامل، علت اعتیاد آورتر بودن داروها را نسبت به دیگر مشوق‌ها روشن می‌سازد. این داروها مستقیماً مکانیسم‌های مغزی لذت را فعال می‌سازد، نشانگان ترک دارو ایجاد می‌کنند که معتاد را به ادامه‌ی مصرف دارو سوق می‌دهد، و احتمالاً موجب پرکاری دائمی دستگاه‌هایی از مغز می‌باشند که با اشتیاق به پاداش‌های دارویی سروکار دارند. مقاومت در برابر اثر مشترک این سه عامل بسیار دشوار است.
 
پاداش و انگیزش تشویقی
نقش لذت را در شکل‌دهی رفتار می‌توان نوعی «پول مشترک[1]
اگر لذت را نوعی «پول مشترک» بدانیم که ارزش رویدادهای مختلف را تعیین می‌کند، پس قاعدتاً مغز باید بتواند به نحوی ارزش لذات مختلف را به واحدهای هم‌ارز سودمند بودن تبدیل نماید. شواهد موجود نیز نشان می‌دهد که احتمالاً در مغز نوعی نظام «پول مشترک عصبی» برای پاداش‌ها وجود دارد. حتی ممکن است پاداش بخش بودن مشوق‌ها به این علت باشد که دستگاه پاداش واحدی را در مغز فعال می‌کنند. این «پول مشترک عصبی» ظاهراً با سطح فعالیت دستگاه دوپامینی مزولیمبیک ارتباط دارد. نورون‌های این دستگاه در بخش فوقانی ساقه‌ی مغز قرار دارند و آکسون‌های آن‌ها تا پیش مغز کشیده شده است. این نورون‌ها، همانطور که از نامشان پیداست برای ارسال پیام، از پیک عصبی دوپامین استفاده می‌کنند.
دستگاه دوپامینی مزولیمبیک را پاداش‌ها ی طبیعی مختلفی از قبیل غذا و آب یا همدم جنسی مطلوب، فعال می‌سازد. بسیاری از داروهایی نیز که برای آدمیان یا حیوان‌ها نقش پاداش دهنده دارند، مثل کوکایین و آمفتامین و هرویین، می‌توانند این نورون‌ها را فعال کنند. از آنجا که تقریباً تمامی پاداش‌ها، چه طبیعی و چه مصنوعی، می‌توانند این نورن‌ها را فعال کنند برخی از روانشناسان به این نتیجه رسیده‌اند که فعالیت این دستگاه همان «پول مشترکی» است که مغز برای ارزیابی پاداش به کار می‌برد.
بنابراین دستگاه دوپامینی مولیمبیک در مغز نقش مهمی در جنبه‌ی انگیزش پاداش‌ها داشته و احتمالاً وظیفه‌ی ایجاد تمایل نسبت به مشوق‌ها ی گوناگون طبیعی و ساختگی را بر عهده دارد.
 
داروهای روانگردان Psyehoactive
واژه‌ی دارو drog در اشاره به هر نوع ماده بجز غذا که به طور شیمیایی کارکرد ارگانیسم را تغییر می‌دهد به کار می‌رود. داروهای روانگردان داروهایی هستند که بر رفتار، هشیاری و یا خُلق و خو تأثیر می‌گذارند یعنی حالات هشیاری را تغییر می‌دهند، ادراکات را جرح و تعدیل کرده و خُلق و خوی آدم‌ها را عوض می‌کنند. هم داروهای غیرمجاز «خیابانی» از قبیل هرویین و ماری‌جوآنا، هم داروهای مجاز مانند آرامبخش‌ها و داروهای محرک و هم داروهای آشنا از قبیل الکل، نیکوتین و کافئین در زمره‌ی این دسته از داروها به حساب می‌آیند.
مردم به این دلیل به داروهای روانگردان علاقه‌مندند که به آن‌ها در سازگاری با محیط دائم در حال تغییرشان کمک می‌کند. زیرا مصرف داروها باعث کم شدن تنش، سرحال آمدن، رفع خستگی و در برخی موارد، فرار از واقعیات تلخ دنیا می‌شود. داروهای روانگردان رفتار و هشیاری را تحت تأثیر قرار می‌دهند. زیرا از راه‌های خاص زیست- شیمیایی بر مغز اثر می‌گذارند. با تکرار مصرف دارو ممکن است شخص به هر یک از این داروها وابستگی پیدا کند. وابستگی جسمی که یک نیاز فیزیولوژیک به داروست و وابستگی روانی که یک میل شدید به تکرار مصرف دارو بنا به دلایل هیجانی است مثلاً به دلیل احساس آسایش و کم شدن استرس.
وابستگی دارویی (drog de pendence) که اعتیاد نیز نامیده می‌شود سه ویژگی عمده دارد که عبارتنداز:
1) تحمّل tolerance: یعنی اینکه شخص با ادامه‌ی مصرف مجبور می‌شود مرتباً مقدار مصرف ماده را افزایش دهد تا به همان احساس قبلی دست یابد. برای مثال، اولین بار که شخص 5 میلی‌گرم والیوم که دارویی آرامبخش است مصرف می‌کند، خیلی احساس آرامش می‌کند ولی بعد از آنکه شش ماه هر روز این قرص را خورد باید برای رسیدن به این آرامش، 10 میلی‌گرم قرص بخورد.
2) علائم ترک دارو withdrawa: با قطع مصرف دارو، شخص واکنش‌های جسمی و روانی ناخوشایندی تجربه می‌کند. این نشانه‌ها به فراخور نوع داروی مصرفی می‌توانند. شامل: لرزش، عرق کردن، چنگه‌های معده، استفراغ، سردرد، بیخوابی، تهوع، گرفتگی عضلات، افزایش ضربان قلب و فشار خون، تشنج، اضطراب و افسردگی باشند.
3) احساس اجبار در مصرف دارو Compulsivse use: شخص بیشتر از آنچه قصد داشته دارو مصرف می‌کند، می‌کوشد میزان مصرف دارو را کنترل کند اما نمی‌تواند، و وقت زیادی را صرف به دست آوردن مواد می‌کند. یعنی یک الگوی رفتاری اجبار (Compulsivse) برای مصرف دارو به وجود می‌آید و شخص اشتیاق مهارناپذیر به مصرف دارو پیدا می‌کند.
میزان تحمل دارو و شدّت نشانه‌های ترک اعتیاد در مورد مواد مختلف فرق می‌کند مثلاً میزان تحمل مواد افیونی (مانند هرویین) بسیار بیشتر از بقیه‌ی داروها است. برعکس، میزان تحمل کسانی که ماری‌جوانا دود می‌کنند به ندرت زیاده از حد بالا می‌رود. نشانه‌های ترک دارو پدیده‌ی رایجی به دنبال مصرف طولانی و زیاده از حد الکل، مواد افیونی و مسکن‌هاست. این نشانه‌ها در مورد داروهای محرک رایجترند، اما کمتر آشکارند لیکن در موردتوهم‌زاها، حتی در پی مصرف مکرر، ایجاد نمی‌شوند. با اینکه تحمل و نشانه‌های تحرک دارو از ویژگی‌های اصلی وابستگی دارویی محسوب می‌شوند، اما د امر تشخیص اعتیاد، وجود آن‌ها ضروری نیست. هر کس که همانند برخی مصرف‌کننده‌گان ماری‌جوانا الگویی از بی‌اختیاری مصرف دنبال کند، فردی وابسته به دارو محسوب می‌شود. هرچند هیچ نوع نشانه‌ی تحمل یا ترک دارو نداشته باشد.
بنابراین از دیدگاه زیست‌شناسی عصب‌نگر، داروهای روانگردان، میزان دوپامین گذرگاه‌های پاداش مغز را افزایش می‌دهند. این گذرگاه‌ها در منطقه کلاهک قدامی و nucleus accumbens قرار دارد. دوپامین که از منطقه کلاهک قدامی می‌آید، فقط نواحی پیش پیشانی مغز را به طور مستقیم فعال می‌کند. اگر چه داروها، مکانیسم‌های عمل متفاوتی دارند ولی تمام این داروها با افزایش انتقال دوپامین، فعالیت گذرگاه پاداش را افزایش می‌دهند.
(شکل 1 گذرگاه پاداش داروهای روانگردان را نشان می‌دهد.)
سوء مصرف دارو drug abuse
وابستگی دارویی را معمولاً از سوء مصرف دارو متمایز می‌کنند.
 سوء مصرف دارو: یعنی کسی که به دارویی وابسته نیست و هیچ نوع نشانه‌یی از تحمل، ترک اعتیاد، یا بی‌اختیاری مصرف در او دیده نمی‌شود، اما مصرف داروی معینی را به رغم پیامدهای خطرناک آن ادامه می‌دهد، دچار سوءمصرف داروست. مثلاً کسی که زیاده‌روی او در مصرف الکل منجر به تصادفات مکرر، غیبت از کار یا مشکلات زناشویی شده اما نشانه‌های وابستگی به دارو در او دیده نمی‌شود، گفته می‌شود که دچار سوء مصرف الکل است.
 
انواع داروهای روانگردان و اثرات آن‌ها بر مصرف‌کنندگان
سه گروه اصلی داروهای روانگردان عبارتنداز:
الف)داروهای کندساز
داروهایی هستند که فعالیت ذهنی و جسمی را کم می‌کنند (در دستگاه عصبی مرکزی ایجاد رخوت می‌کنند) برخی از کندکننده‌های معروف عبارتنداز:
1) الکل، 2)باربیتورات‌ها، 3)آرامبخش‌ها، 4) مواد افیونی، 5) داروهای استنشاقی (حلاّل‌های فرّار و افشانه‌ها).
 
الکل
الکل را می‌توان از راه تخمیر انواع بسیاری از مواد به دست آورد که از آن جمله است: حبوبات، مانند چاودار، گندم و ذرّت، میوه‌ها مانند انگور، سیب و آلو و سبزیجات مانند سیب‌زمینی. از راه فرایند تقطیر می‌توان محتوای الکلی نوشابه‌ی تخمیر شده را افزایش داد و «مشروب الکلی قوی» مانند ویسکی یا رام به دست آورد.
الکل یک داروی کندساز قوی است که فعالیت‌های ذهنی و جسمی را کم می‌کند. الکل موجود در نوشیدنی‌ها را اِتانول می‌نامند که از مولکول‌های نسبتاً ریزی تشکیل یافته است که به آسانی و به سرعت جذب بدن می‌شوند و به همه‌ی اعضای بدن می‌رسند. هر چند الکل به طور یکسان در تمام بدن توزیع می‌شود اما احتمال دارد که اثرات آن خیلی سریع در مغز احساس شود زیرا پخش معتنابهی از خون که از قلب پمپ می‌شود به مغز می‌رود و بافت چربی در مغز، الکل را خیلی خوب جذب می‌کند.
اندازه‌گیری مقدار الکل موجود در بازدم (مثلاً با دستگاه دم‌سنج) شاخص متغیری از میزان الکل خون به دست می‌دهد. در نتیجه تعیین رابطه‌ی بین غلظت خون (BAC) (blood alcohol concentration) و رفتار امکان پذیر می‌شود.
وقتی درجه‌ی غلظت الکل در خون به 3 تا 5صدم‌درصد (30 تا 50 میلی‌گرم الکل در 100 میلی‌لیتر خون) می رسد، در شخص احساس شنگولی، آرامش و رهایی از قید و بند به وجود می‌آید. در این حالت شخص حرف‌هایی می زند که در حالت عادی بر زبان نمی‌آورد و خوش‌مشرب‌تر و رهاتر می‌شود. حتی آدم‌های خجالتی و تودار بعد از مشروب خوردن، پرحرف و معاشرتی می‌شوند. واکنش‌های حرکتی رو به کندی می‌رود ودر این حالت رانندگی خطرناک می‌شود. دلیل بی‌بندوباری آدم‌ها بعد از مشروب خوردن این است که مناطق مغزی دخیل در خودداری و قضاوت آنان شل می‌شوند.
در غلظت 1/0 درصد الکل در خون، اختلال چشمگیری در کارکردهای حسّی و حرکتی پیدا می‌شود. شخص جویده جویده حرف می‌زند و در هماهنگی حرکات خود دچار مشکل می‌شود. برخی افراد عصبانی و پرخاشجو و برخی دیگر سا کت و عبوس می‌شوند.
در غلظت2/0درصد، شخص به کلی توان کنترل خود را از دست می‌دهد، و با رسیدن غلظت الکل به سطحی بالاتر از 4/0درصد، خطر مرگ در پیش است.
تعریف حقوقی مستی در اکثر ایالت‌های امریکا، غلظت 1/0 (یک دهم درصد) الکل در خون است.
اعتیاد به الکل، اختلالی ناشی از مصرف افراطی، تکانشی، کنترل نشده، مکررل و بلند مدت است که به سلامتی و روابط اجتماعی شخص مشروب خوار لطمه می‌زند. محققان دریافته‌اند که وراثت در اعتیاد به الکل نقش دارد هر چند هنوز مکانیسم ارثی اعتیاد به الکل دقیقاً مشخص نشده است. شاید چون مغز کسانی که از لحاظ ژنتیکی گرایش به الکل دارند نمی‌تواند دوپامین کافی که در ما احساس لذت ایجاد می‌کند تولید کند، الکل باعث افزایش غلظت دوپامین آنان می‌شود و لذت را در آنان به حدی می‌رساند که منجر به اعتیاد آن‌ها می‌شود.
جرج وایلانت (1983، 1992) طی مطالعه‌ی طولانی روی 700 نفر نشان داد: حدوداً یک سوم الکلی‌ها چه تحت درمان قرار بگیرند، چه نگیرند، بهبود می‌یابند. و به همین جهت قاعده یک سوم را پیش کشید:
1) یک سوم معتادان به الکل تا 65 سالگی یا مرده‌اند یا وضعیت وحشتناکی دارند.
2) یک سوم معتادان به الکل هنوز در حال دست و پنجه نرم کردن با اعتیادشان هستند.
3)یک سوم معتادان به الکل، الکل را ترک کرده‌اند یا فقط گاه گاه و آن هم در محافل اجتماعی مشروب می‌خورند.
وایلانت نتیجه گرفت با موارد زیر می‌توانیم پیامد مثبت یا بهبود اعتیاد را پیش‌بینی کنیم:
1)تجارب بسیار منفی در مورد مشروب‌خواری.
2) وابسته شدن به چیز دیگری به جز الکل مثل مراقبه، نرمش یا پرخوری (که تأثیرات مضر خودش را دارد).
3) برقرار کردن روابط جدید مثبت (مثل رابطه برقرار کردن با کارفرمایی مهربان و دلسوز یا یک ازدواج جدید)
4) ملحق شدن به یک گروه حمایتی مثل ملحق شدن به سازمان‌های دینی، گروه الکلی‌های بی‌نام یا گروه بهبود عقلانی.
 
الکل چطور بر مغز تأثیر می‌گذارد؟
1)الکل همچون سایر داروهای روانگردان به منطقه‌ی کلاهک قدامی و nucleus accumbence می رود.
2) الکل غلظت انتقال دهنده‌های عصبی به نام گاما آمینو بوتیریک اسید (گابا) را که در نواحی مختلف مغز مثل قشر مخ، مخچه، هیپوکامپ بادامه و nucleus accumbence توزیع می‌شود، بالا می‌برد. سطح پایین بودن گابا و اضطراب با هم رابطه دارند.
3) هنگام مصرف الکل، قشر پیشانی که در تصمیم‌گیری و حافظه دخالت دارد، لذت (شُل شدن، استرس کم و خودداری کم) را در حافظه جا می‌دهد و بر استمرار مشروب‌خواری کمک می‌کند.
4) مصرف الکل بر آن دسته از مناطق پیشانی نیز که در قضاوت و کنترل تکانه دخالت دارند، تأثیر می‌گذارد.
5) عقده‌های پایه که در رفتارهای اجباری دخالت دارند به مصرف بیشتر الکل بدون در نظر گرفتن دلیل و پیامدهایش کمک می‌کند..
 
اثرات دارویی الکل عبارتنداز:
1)گیجی، آرمیدگی، رهایی از بازداری‌ها،
2) افزایش اعتماد به نفس،
3) کندی واکنش‌های حرکتی.
مصرف زیاد یا طولانی الکل می‌تواند مشکلات جدّی برای سلامت بیافریند:
1)فشار خون، 2)سکته‌ی قلبی، 3)زخم معده، 4)سرطان‌های دهان، گلو و معده، 4)تشبع یا التهاب کبد، 5) افسردگی، 6) نقایص مادرزادی، 7)وقوع سوانح.
 
باربیتورات‌ها (مثلاً نمبوتال و سکونال(Nembutal& Seconal
مصرف باربیتورات‌ها در مقادیر خیلی زیاد در حافظه و تصمیم‌گیری اختلال ایجاد می‌کند. ونیز می‌تواند مرگبار باشد. به همین دلیل، معمولاً در خودکشی‌ها از باربیتورات‌ها استفاده می‌شود. قطع ناگهانی باربیتورات‌ها می‌تواند باعث سکته شود. به خاطر اعتیادآور بودن آن‌ها و تسکین نسبی ناشی از مصرف بیش از حد آن‌ها نیز بوده که امروزه به جای آن‌ها از آرامبخش‌ها استفاده می‌شود.
اثرات دارویی باربیتورات‌ها عبارتنداز: 1) مشکل تنفسی، 2)اغماء 3) مرگ احتمالی.
 
آرامبخش‌ها (مثل والیوم Valium، زاناکس Xanax و میلتاون Miltown):
 این داروها اضطراب را کم کرده و آرامش ایجاد می‌کنند و معمولاً برای آرام کردن افراد مضطرب و عصبی تجویز می‌شوند. قطع مصرف آن‌ها نیز می‌تواند نشانه‌های ترک ایجاد کند.
 
اثرات دارویی آرامبخش‌ها عبارتنداز: 1)مشکل تنفسی، 2) اغماء، 3) مرگ احتمالی.
 
داروهای استنشاقي (حلال‌های فرار و افشانه‌ها):
 در سال‌های اخیر افزایش چشمگیری در استنشاق حلال‌های صنعتی و افشانه‌ها، به منظور ایجاد احساس مستی پیدا شده است.
حلال‌های افرار عبارتنداز: بنزین، رقیق کننده‌ی رنگ (تینر) محلول‌های شوینده، چسب و تمیزکننده لاک ناخن. هیدروکربن‌ها مواد شیمیایی روان‌گردان‌اند. افشانه‌ها، مانند رنگ‌های افشانه‌ای حاوی گونه‌های سمی الکل‌اند. مصرف کنندگان معمولاً این ماده را گرم و بخار آن را از راه دهان یا بینی استنشاق می‌کنند. تعداد کسانی که دچار سوء مصرف مواد استنشاقی‌اند چندان زیاد نیست، اما به علل زیر توجه به آن‌ها ضرورت دارد:
1)آثار حاد استنشاق این مواد مشابه مستی الکل است.
2) سوءمصرف کنندگان بسیار جوان‌اند (حتی پسربچه‌های 7 ساله دیده شده که چسب یا بنزین استنشاق می‌کنند.
3) بعضی از این حلال‌ها ممکن است آسیب مغزی نورولوژیک دایمی ایجاد کنند. مصرف این مواد در مدارس ابتدایی و دبیرستان‌ها رو به افزایش است (مصرف کنندگان معمولاً زیر سن 14 سال هستند).
4)بعضی از این داروها توهخ‌زا ولی بسیار تضعیف کننده‌ی اعصاب مرکزی هستند.
5) در بین بعضی از بچه‌ها که افسرده، نفعالی، پرخاشگر و دارای سابقه‌ی بزهکاری هستند دیده می‌شود.
 
مواد افیونی (opiates):
 1)تریاک و مشتقات آن (کدیین، هرویین، مورفین) 2) متادون
تریاک و مشتقات آن که مجموعاً به نام مواد افیونی خوانده می‌شوند. داروهایی هستند که از راه کند کردن فعّالیّت دستگاه عصبی مرکزی سبب می‌شوند احساس‌های بدنی و توان پاسخ دادن به محرک‌ها کاهش یابد. این داروها را معمولاً داروهای مخدر (narcotic) می‌نامند، اما مواد افیونی اصطلاح صحیح‌تری است چون اصلاح «مواد مخدر» به روشنی تعریف نشده است و داروهای غیرمجاز گوناگونی را دربرمی‌گیرد. مواد افیونی به خاطر خاصیت دردزدایی مصرف پزشکی دارند، اما به علت اثری که در تغییر خلق و خو و کاهش اضطراب دارند، مصارف غیرقانونی فراوانی پیدا کرده‌اند. رایج‌ترین داروهای افیونی، مورفین و هرویین هستند که اثرات بسیار قوی دارند. بیشترین مصرف غیرمجاز مواد افیونی به صورت هرویین است چون غلظت آن بیشتر است. سوء استفاده از مواد افیونی یا وابستگی به آن‌ها معمولاً به دنبال دوره‌ای از مصرف چند دارویی Poludraug use به وجود می‌آید.
کدیین که عنصر متداول در نسخه‌های پزشکی است دردزدا و ضد صرفه است و دارای اثرات نسبتاً ملایمی است.(حداقل مقادیر کم آن)
هرویین از طریق تزریق، دود کردن، یا استنشاق مصرف می‌شود. فرد معتاد ظرف یکی دو دقیقه پس از تزریق وریدی آن «سرخوش thrill» یا «نشئه fixed» در خود احساس می‌کنند. تغییرات حاصل از خلق و خو یعنی احساس سرخوشی و کاهش اضطراب ناشی از تجربه‌ی این دارو است که سبب می‌شود افراد شروع به مصرف این ماده کنند. هرویین بسیار اعتیادآور است. تا جایی که حتی مصرف کوتاه مدّت آن نیز می‌تواند وابستگی جسمی ایجاد کند. پس از مدتی دود کردن یا استنشاق هرویین، شخص به مرحله‌ی تحمل دارو پا می‌نهد و از این به بعد هرویین دیگر تأثیر لذت‌بخشی سابق را ندارد. زیرا از راه «استنشاق» کندتر جذب می‌شوند چون باید از درون غشاء مخاطی بینی بگذرد و سپس به رگ‌های خونی زیر آن برسند. بنابراین،  شخص برای دستیابی به لذّت سابق، ممکن است به تزریق زیرجلدی و سپس به تزریق وریدی روی آورد. همین که تزریق وریدی شروع شد، مقدار هرویین مصرفی باید بیشتر و بیشتر شود تا ایجاد سرخوشی کند، و همگام با آن، ناراحتی‌های بدنی ترک دارو نیز شدیدتر می‌شود. بنابراین، انگیزش بیشتر برای ادامه مصرف دارو ریشه در نیاز به اجتناب از درد و ناراحتی جسمی دارد.
شکل مولکولی مواد افیونی شبیه گروهی از انتقال دهنده‌های عصبی به نام آندورفین‌ها است. اندورفین‌ها افیون‌های طبیعی هستند که عمدتاً شلیک سلول‌های عصبی را تحریک می‌کنند. اندورفین‌ها از بدن در برابر درد محافظت می‌کنند و احساسات لذتبخش را افزایش می‌دهند. سطح آندورفین‌ها در دوندگان مسافت طولانی، زنان در حال زایمان و اشخاصی که در شوک تصادفات به سر می‌برند، افزایش می‌یابد. افیون‌ها (مانند هرویین و مورفین) شکل مولکولی‌شان آنقدر به انتقال دهنده‌ی عصبی نزدیک است که انگار کلیدهای همان قفل‌های گیرنده هستند.
افیون‌ها (هرویین و مورفین) با چسپیدن به آن دسته از گیرنده‌های افیونی که پُر نشده‌اند درد راتسکین می‌دهند (یعنی کار مواد طبیعی در مغز را تقلید می‌کنند). انکفالین که نوعی آندورفین است، علت اعتیادآوری دردزاهایی نظیر مورفین را آشکار کرده است. در شرایط طبیعی انکفالین به برخی گیرنده‌های افیونی پیوند می‌خورد. مورفین با چسبیدن به گیرنده‌های خالی مانده، درد را می‌زداید. مصرف مکرر هرویین موجب کاهش تولید آندورفین (انکفالین) و خالی ماندن گیرنده‌های افیونی می‌شود. در این حال برای پُر کردن گیرنده‌های خالی مانده و کاهش درد نیاز به مورفین بیشتر است. اگر به بدن نرسد، گیرنده‌های افیونی خالی مانده و نشانه‌های دردناک ترک اعتیاد آشکار می‌شود. در واقع، هرویین جایگزین مواد افیونی طبیعی بدن شده است.
وقتی مواد افیونی مغز را ترک می‌کنند، سطح تحریک سیناپس‌های تأثیر پذیرفته کمتر از حد معمول می‌شود. شخص تا چند ساعت بعد از مصرف ماده افیونی، احساس شنگولی و بی‌دردی می‌کند واشتهایش برای غذا و سکس افزایش می‌یابد. به همین دلیل مواد افیونی به شدت اعتیادآورند و قطع مصرفشان، نیاز و ترک دردناکی ایجاد می‌کند.
 
اثرات دارویی هرویین عبارتنداز:
1) احساس بهزیستی، 2) احساس سرخوشی، 3) کاهش اضطراب.
خطرات مصرف هرویین بسیار است:
1)افرادی که زیاد هرویین مصرف می‌کنند به طور متوسط در 40سالگی می‌میرند،
2) احتمال مرگ بر اثر خفگی ناشی از افت عملکرد مرکز تنفسی مغز،
3)احتمال مرگ بر اثر یک بار مصرف زیاده‌ی هرویین،
4) تباهی شدید زندگی فردی و اجتماعی،
5) کارهای غیرقانونی به خاطر تأمین هزینه دارو،
6) خط ابتلا به ایدز (نشانگان نارسایی اکتسابی دستگاه ایمنی)، هپاتیت (التهاب کبد)،
و سایر عفونت‌های ناشی از تزریق غیربهداشتی مثلاً استفاده‌ی مشترک از سوزن و سرنگ در بین کسانی که دارو به خود تزریق می‌کنند، راه بسیار سهلی برای ابتلا و پخش ویروس ایدز است.
 
درمان نگهدارنده
به طور کلی داروهایی که برای درمان مواد افیونی به کار می‌روند به دو دسته تقسیم می‌شوند:
1) اگونیست‌ها (agonists): داروهای رقیب (متادون metadone، بوپرنورفین، buprenorphine، ولوومتادیل، levomethqal.
2) آنتاگونیست‌ها (antagonists): داروهای معارض (نالترکسون naltrexone).
آگونیست‌ها به گیرنده‌های افیونی چسبیده، احساس لذت ایجاد می‌کنند، و از این طریق میل به مواد افیونی را کاهش می‌دهند. اما در مقایسه با مواد افیونی،‌آسیب روانی و فیزیولوژیایی کمتری را سبب می‌شوند. متادون معروف‌ترین داروی آگونیست در معالجه‌ی افراد معتاد به هرویین است. (این دارو، هم میل به هرویین را کاهش می‌دهد و هم نشانه‌های ترک دارو را). این ماده خود اعتیادآور است. اما در مقایسه با هرویین آسیب روانی کمتری ایجاد می‌کند و از لحاظ جسمی کمتر زیانبار است. وقتی در هر وعده، مقدار کمی متادون را از راه دهان مصرف کنند میل به هرویین را فرومی‌نشاند و از بروز نشانه‌های ترک اعتیاد جلوگیری می‌کند.
آنتاگونیست‌ها نیز به گیرنده‌های افیونی می‌چسبند اما به طریقی آن گیرنده‌ها را فعال نمی‌سازند. بلکه آن‌ها را مسدود می‌کنند و مانع از دسترسی مواد افیونی به آن‌ها می‌شوند. به این ترتیب،‌دیگر احساس لذتی وجود ندارد و میل به مصرف نیز برآورده نشده است.
نالترکسون، که داروی آنتاگونیست است، گیرنده‌های افیونی را مسدود می‌کند به نحوی که هرویین نمی‌تواند به آن‌ها دسترسی یابد (مانع از عمل هرویین می‌شود زیرا میل ترکیبی آن با گیرنده‌های افیونی بیش از خود هرویین است) به این ترتیب دیگر احساس لذتی وجود ندارد و میل به مصرف نیز برآورده نشده است. هر چند اثربخشی آن در درمان اعتیاد به هرویین هنوز به اثبات نرسیده است. ولی جالب است که میل به الکل را کاهش می‌دهد. الکل موجب آزاد شدن اندروفین‌ها می‌شود و نالترکسون با مسدود کردن گیرنده‌های افیونی، اثرات ناخوشایند و در نتیجه میل به مصرف آن را کاهش می‌دهد.
(شکل 2 نحوه‌ی تأثیر متادون برگیرنده‌های سلول عصبی را نشان می‌دهد)
3) متادون methadone و بوپورنورفین و لوومتادیل از دو راه تجویز می‌شوند.
1) جانشین سازی‌ متادون: در این روش، معتاد مقدار معینی متادون – که از راه دهان تجویز می‌شود- دریافت می‌کند. این مقدار بعداً در عرض یک دوره‌ی چند روزه به تدریج قطع می‌شود.
2) درمان نگاهدارنده متادون: در این روش متادون برای مدت نامحدودی تجویز می‌شود. درمان نگهدارنده در بیماران معتادی صورت می‌گیرد که قادر به پرهیز از مواد افیونی نیستند.
افرادی که از مصرف هرویین به یکی از این داروها (متادون، بوپرنورفین و لوومتادیل) روی می‌آورند می‌تواند ولع جسمی حاد خود را برای مواد افیونی ارضاءکنند امّا تدریجاً از وابستگی روانی ناتوان کننده خود به هرویین رهامی‌گردند.
متادون برای سم‌زدایی کوتاه مدت (7 تا 30 روزه)، سم‌زدایی بلندمدت (تا 180 روز) و درمان نگهدارنده (درمان پس از 180 روز) افراد وابسته به مواد افیونی مورد استفاده قرار می‌گیرد. استفاده از درمان نگهدارنده غالباً برای تمام عمر است.
 
مزایای استفاده از درمان نگاهدارنده با متادون
- عضویت در برنامه‌ی متادون 70درصد خطر مرگ را کاهش می‌دهد.
- مصرف غیرمجاز مواد افیونی و سایر مواد مورد سوءمصرف را کاهش می‌دهد.
- فعالیت جنایی را کمتر می‌کند.
-خطر تمام انواع بیماری عفونی، بخصوص HIV و هپاتیت B را پایین می‌آورد.
- در زنان حامله، خطر بیماری و مرگ و میر نوزادان را کاهش می‌دهد.
پاپرنورفین: یک داروی ضد درد است که برای مصرف درد متوسط تا شدید پذیرفته شده است. باپرنورفین با دوز 8 تا 16 میلی‌گرم در روز به نظر می‌رسد که مصرف هرویین را کاهش می‌دهد. اثرات ضد درد آن گاهی در مداوای درد مزمن، زمانی که داروهای با اثر اعتیاد کمتری بی‌تأثیرند، مورد استفاده قرار می‌گیرد.
لوومتادیل: برای درمان نگاهدارنده بیماران وابسته به مواد افیونی مورد استفاده قرار می‌گیرد. برای سم‌زدایی یا ضددرد استفاده ندارد.
 
ب) داروهای محرک
داروهای محرک موادی هستند که هشیاری و برانگیختگی کلی را افزایش می‌دهند (فعالیت دستگاه عصبی مرکزی را زیاد می‌کنند). این داروها ساختمان شیمایی متفاوتی دارند و همگی ایجاد نشئه می‌کنند.
این داروها مقدار پیک‌های عصبی تک‌آمین (نوراپی نفرین، اپی‌نفرین، دوپامین و سروتونین) را در سیناپس افزایش می‌دهند. اثر آن‌ها مانند آن است که همه‌ی نورون‌هایی که هرکدام یک تک‌آمین ترشح می‌کنند یکجا شلیک کنند. نتیجه برانگیختگی همزمان جسمی و روانی است: از نظر جسمی با افزایش ضربان قلب و فشار خون، و از نظر روانی با هشیار کردن بیش از حد فرد.
 
رایج‌ترین محرک‌ها عبارتنداز:
1)آمفتامین‌ها، 2)کوکایین، 3)3 و 4- متیلن دیوکسی متامفتامین (MDMA) یا (اِکستِسی (XTC، 4) کافئین، 5) نیکوتین.
1)آمفتامین‌ها: محرک‌های نیرومندی هستند که با نام‌های تجاری از قبیل متدرین، دکسدرین، و بنزدرین فروخته می‌شوند و در افواه به اسپید (speed)، آپرز (uppers) و بنیس (bennies) شهرت دارند. گاهی به آن‌ها «قرص‌های نیروزا» یا «نشاط‌آور» هم گفته می‌شود. افزایش هشیاری و کاهش احساس خستگی و ملال از اثرات فوری مصرف اینگونه داروها است. لذا انگیزه اصلی مصرف آمفتامین‌ها مثل سایر داروها توانایی تغییر خلق و افزایش اعتماد به نفس می‌باشد. علاوه بر آن، از این داروها برای افزایش انرژی،‌بیدار ماندن یا کم کردن وزن استفاده می‌شود. غالباً به شکل قرص‌های رژیمی تجویز می‌شوند. این داروها چون موجب آزاد شدن دوپامین می‌شود میزان فعالیت و احساسات لذتبخش مصرف کننده را زیاد می‌کنند. اما پس از زایل شدن اثرهای تحریکی آمفتامین‌ها، یک دوره‌ی افت جبرانی به وجود می‌آید که طی آن مصرف کننده احساس افسردگی، بیقراری و خستگی می‌کند و ممکن است به مصرف بیشتر دارو وسوسه شود. تحمل به سرعت افزایش می‌یابد و مصرف‌کننده برای دستیابی به اثر دلخواه روز به روز به مقدار بیشتری نیاز پیدا می‌کند.
وقتی تحمل دارویی به مرحله‌یی برسد که دیگر مصرف آن به صورت خوراکی مؤثر نشود، بسیاری از مصرف‌کنندگان، به تزریق وریدی روی می‌آورند. تزریق وریدی مقادیر زیاد آمفتامین، بلافاصله احساس خوشایند «روشنی flash» یا «نشئه rush» ایجاد می‌کند.سرانجام با مصرف بیشتر تحریک‌پذیری و احساس ناراحتی به وجود می‌آید، که تنها با تزریق بیشتر دارو از بین می‌رود. اگر این زنجیره تا چند روز و هر چند ساعت تکرار گردد، سرانجام به احساس کوفتگی، خوابی عمیق و به دنبال آن دوره‌یی از بی‌حالی و افسردگی منجر می‌شود. مصرف کننده‌ی آمفتامین ممکن است برای رهایی از این ناراحتی به الکل یا هرویین رو کند.
 
اثرات دارویی مفتامین‌ها عبارتنداز:
1) افزایش هشیاری،
2) کاهش احساس ختگی و ملال،
3)خواب‌آلودگی،
 
خطرات مصرف آمفتامین‌ها عبارتنداز:
1) تباهی جدی سلامت جسمی و روانی،
2)مسمومیت: شامل بی‌اشتهایی، عصبانیت، بیخوابی، لرزش، تحریک‌پذیری و کاش وزن.
3) و در موارد مصرف زیاد پسیکوز شبیه به اسکیزوفرنی یا توهمات با نشانه‌های: هزیان‌های تعقیب و توهم‌های دیداری یا شنیداری.
 
2)کوکایین یا کوک: ماده‌ای است که از برگ‌های خشک گیاه کوکا به دست می‌آید و مثل سایر داروهای محرک موجب افزایش انرژی و اعتماد به نفس می‌شود. کوکایین شخص را بذله‌گو و بیش از حد گوش به زنگ و هشیار می‌سازد. کوکایین معمولاً از بینی استنشاق شده (و معمولاً همراه با مرفین و هرویین مصرف می‌شود) یا به شکل پودر کریستال تزریق می‌شود. و یا می‌توان به صورت محلول در آورد و مستقیماً به ورید تزریق کرد. در این روش مصرف می‌تواند حمله‌ی قلبی، سکته مغزی، یا حمله‌ی مغزی ایجاد کند.
همچنین می‌توان آن را به صورت ماده سوختنی به نام کراک (crock) درآورد و دود کرد و اعتیادزایی آن بیش از هرویین، باربیتورات‌ها و الکل است. تأثیر دارو ضمن چند دقیقه از بین می‌رود و مصرف کننده ناگزیر است مرتباً دوز دارو را تکرار کند. کوکایین نزد برخی از ورزشکاران و افرادی که در دنیای هنر و نمایش فعالیت دارند مقبولیت دارد،‌و به صورت داروی با اشتهاری درآمده است.
کوکایین در نواحی مغزی که سیناپس‌های دوپامین آن‌ها زیاد است مثل منطقه‌ی قدامی و ncleus accrmbens متمرکز می‌شود. آنچه در باز جذب عادی رخ می‌دهد. سلول عصبی منتقل کننده، دوپامین آزاد می‌کند و دوپامین با چسبیدن به گیرنده‌های دوپامین در سلول عصبی گیرنده، این سلول را تحریک می‌کند. پس از چسبیدن، دوپامین برای آزاد شدن دوباره به سلول منتقل کننده برمی‌گردد. اتفاقی که بر اثر وجود دوپامین در سیناپس رخ می‌دهد. کوکایین به پمپ‌های جذب کننده می‌چسبد و جلوی جذب دوپامین موجود در سیناپس را می‌گیرد. در نتیجه دوپامین موجود در سیناپس بیشتر شده و گیرنده‌های دوپامین بیشتری فعال می‌شود.
آثار مولکولی کوکاین: الف) تکانه‌ی عصبی موجب آزاد شدن پیک‌های عصبی می‌شود که پیام را از طریق سیناپس به نورون دریافت کننده می‌رساند. سپس بعضی از پیک‌های عصبی مجدداً جذب نورون فرستنده پیام می‌شوند (فرایند بازگیری)، و بقیه تجزیه شده و نافعال می‌گردند (فرایند تجزیه). ب) کوکایین مانع از بازگیری سه پیک عصبی (دوپامین، سروتونین، و نوراپی نفرین) می‌شود. همان موادی که در تنظیم خلق و خو دخالت دارند. جلوگیری از بازگیری این سه پیک عصبی توسط کوکایین سبب می‌شود اثر طبیعی آن‌ها تقویت شود. به ویژه، افزایش دوپامین با احساس سرخوشی ارتباط دارد. با این حال مصرف طولانی مدت کوکایین موجب کاهش این پیک‌های عصبی می‌شود، زیرا از بازگیری آن‌ها برای استفاده‌ی بعدی جلوگیری می‌کند به این معنا که تجزیه‌ی آن‌ها در بدن بر سرعت تولید آن‌ها پیشی می‌گیرد. با تهی شدن ذخیره‌ی طبیعی این مواد که بر اثر مصرف مکرر کوکایین روی می‌دهد، سرخوشی جای خود را به اضطراب وافسردگی می‌دهد.
شکل3 نحوه‌ی تأثیر کوکایین بر میزان دوپامین مغز را نشان می‌دهد.
اثرات دارویی کوکایین عبارتنداز:
1) افزایش انرژی و اعتماد به نفس (وتصور قدرت ماهیچه‌ای و ذهنی)، وراجی، سرخوشی و خودبزرگ‌بینی.
2) اوج سرخوشی که موجب از بین رفتن مقادیر موجود سه انتقال دهنده عصبی (دوپامین، سروتونین، و نورابی نفرین) مغز می‌شود و بعد از کاهش تأثیرات دارو، نوعی افسردگی و عصبانیت در مصرف کننده ایجاد می‌شود.
3) تحریک پذیری همراه با بیقراری.
4) با مصرف آن تحمل ایجاد می‌شود و به احتمال زیاد وابستگی.
5) آثار مقلد سمپاتیک ایجاد می‌کند: عصبانیت، واکنش زیاد بازتاب‌ها، عرق کردن، کلفت شدن صدا، افزایش تعداد نبض، و با مقادیر زیاد سایکوز.
6) افکار پارانوئید و سوءظن معمولاً پیدا می‌شود، ممکن است قصد آسیب رساندن به دیگران بکنند.
7)توهمات بدنی، از جمله خزیدن حشرات بر پوست که به آن حشرات کوکایین می‌گویند. که توهم یا خطاهای ادراکی لامسه است. این توهم ممکن است چنان نیرومند باشد که شخص برای درآوردن حشرات چاقو به کار ببرد.
این تجربه‌ها به این علت رخ می‌دهد که کوکایین موجب شلیک خود به خودی نورون‌های حسی می‌شود. درمان به کوکایین خیلی موفقیت آمیز نیست خصایص اعتیادآور کوکایین آن قدر شدیدند که بیش از 50درصد مصرف کنندگان کوکایین، شش ماه بعد از درمان شدن بار دیگر سراغ آن می‌روند. متخصصان سوء مصرف مواد می‌گویند پیشگیری بهترین رویکرد در کاهش مصرف آن است.
 
3) 3 ، 4- متیلن دیوکسی متامفتامین ( MDMA یا اِکستِسی XTC): داروی مصنوعی قاچاقی است که محرک و توهم‌زا است. نام خیابانی آن اِکستِسی، (hug) XTC، بینز (bns)، و لاودراگ (Lovedrug) است. مصرف این دارو می‌تواند به مغز، خصوصاً به آن دسته از سلول‌های عصبی مغز که برای ارتباط برقرار کردن با سلول‌های عصبی دیگر، سروتونین مصرف می‌کنند، صدمه بزند. فقط 4 روز مصرف این دارو می‌تواند چنان صدمه‌ای به مغز بزند که آثارش 6 تا 7 سال باقی بماند. شکل 4 اسکن‌های مغزی کسی که هرگز این دارو را مصرف نکرده است (شکل چپ). و اسکن‌های مغزی کسی که دائم 3 و 4 متیلین دیوکسی متامفتامین (MDMA) مصرف کرده است. رنگ روشن در تصویر سمت چپ نشانگر اتصالات زیاد سلول‌های عصبی است. اما این اتصالات در تصویر سمت راست بسیار کمتر است.
 
       
(شکل 4 اسکن‌های مغزی کسی که هرگز این دارو را مصرف نکرده است، را نشان می‌دهد)
4) کافئین: جزء داروهای روانگردان بسیار پرمصرف دنیاست کافئین محرک است و جزء طبیعی گیاهانی است که قهوه، چای و نوشابه‌های کولا از آن‌ها گرفته می‌شوند.. کافئین در شکلات و بسیاری از داروهای بی‌نیاز از نسخه، یافت می‌شود. خصائص تحریکی کافئین غالباً موجب افزایش انرژی و هوشیاری می‌شوند، ولی عده‌ای از اثرات جانبی ناخوشایندش عذاب می‌کشند. بسیاری از کسانی که به مقدار زیاد قهوه می‌نوشند، وابستگی جسمی به کافئین پیدا می‌کنند و علایم تحمل و ترک را نشان می‌دهند.. مشخصه‌های اعتیاد به کافئین عبارتنداز:
1) تغییر خُلق، اضطراب و اختلال خواب.
2) تندخویی، سردرد، شنیدن صدای زنگ در گوش‌ها، خشکی دهان، فشار خون و مشکلات هاضمه، کافئین بر مراکز لذت مغز تأثیر می‌گذارد، به همین دلیل نیز ترک کافئین سخت است.
5) نیکوتین: ماده روانگردان اصلی تنباکوی دُخانی و غیردُخانی است. نیکوتین با بالا بردن سطح دوپامین، مراکز پاداش مغز را تحریک می‌کند. ترک نیکوتین غالباً به سرعت، نشانه‌های ناخوشایندی چون: تندخویی، عطش سیگار کشیدن، عدم تمرکز حواس، اختلال خواب و افزایش اشتها ایجاد می‌کند. این نشانه‌ها چندماه یا بیشتر ادامه می‌یابد.
 
 تأثیرات رفتاری نیکوتین عبارتنداز:
1)افزایش توجه و هوشیاری،
2)کاهش عصبانیت و اضطراب و کاهش درد،
مصرف درازمدت و روزانه نیکوتین، تحمل ایجاد می‌کند، طوری که تأثیر سیگار کشیدن در اواخر روز از تأثیر سیگار کشیدن در اوایل روز کمتر است.
ج) داروهای توهم‌زا (Hallucinogens) یا روان‌پریشی‌زا (Psychedlics): به توهم‌زاها، داروهای سایکدلیک (یعنی ذهن‌گران) هم گفته می‌شوند.
داروهای روانگردانی هستند که تجربه‌های ادراکی را تغییر می‌دهند، و تصویرهای غیرواقعی ایجاد می‌کنند. مثلاً با مصرف این داروها صداها و رنگ‌ها به نحو شگفت‌انگیزی متفاوت به نظر می‌رسند. ادراک زمان چنان تغییر می‌یابد که هر دقیقه ممکن است چند ساعت به نظر آید، و شخص ممکن است توهمات شنیداری، دیداری و بساوشی تجربه کند و توانایی او در تمیز خود از پیرامونش کاهش یابد.
بعضی داروهای توهم‌زا از گیاهان به دست می‌آیند. مانند مسکالین از کاکتوس و سیلوسی بین از قارچ، برخی دیگر در آزمایشگاه ساخته می‌شوند مانند: ال اس دی (اسید لیزیرژیک دی اتیلامید LSD(iyergic acid diethylamide) و پی سی پی (فن سیکلیدین) PCP(phency clidine).  بین ال‌‌اس‌دی، مسکالین و پسیلوسی‌بین «تحمل همپوش» (crosstorerance) به وجود می‌آید. برای مثال کسی که ال‌اس‌دی مصرف می‌کند تحمل بالایی برای مصرف مسکالین دارد، همین طور هم کسی که پسیلوسی‌بین می‌خورد، باید نسبت به دیگران ال‌اس‌دی یا مسکالین بیشتری مصرف کند تا اثر مشابهی در او ظاهر شود.
1) ماری‌جوآنا یا کانابیس (Cannabis)
ماری‌جوآنا برگ و گل خشک گیاه شاهدانه (Cannabis) است که ابتدا در آسیای مرکزی می‌رویید، ولی اکنون در اکثر مناطق دنیا کاشته می‌شود. رزین (Resin) خشک شده این گیاه، حشیش (hashish) (بنگ) نامیده می‌شود. ماری جوآنا و حشیش را معمولاً همراه با توتون در سیگارهای مخصوصی که دستی پیچیده می‌شود، دود می‌کنند. اما ممکن است به صورت خوراکی و مخلوط با چای یا غذا نیز مصرف شود. عامل فعال در ماری‌جوآنا و حشیش تی‌اچ‌سی (تتراهیدروکانابینول) است.
مصرف اندک تی‌اچ‌سی از راه دهان (5 تا 10 میلی‌گرم) سرخوشی ملایمی ایجاد می‌کند. اما مصرف مقادیر بین 30 تا 70 میلی‌گرم واکنش‌های شدید و دیرپاتری همانند واکنش‌های ناشی از داروهای توهم‌زا به وجود می‌آورد. واکنش به ماری‌جوآنا غالباً دو مرحله دارد: مرحله‌ی تحریک و سرخوشی و به دنبال آن آرامش و خواب.
وقتی ماری‌جوآنا به صورت سیگار دود می‌شود. تی‌اچ‌سی 10 تا 20 درصد جذب ذخیره‌‌ی خون ریه‌ها می‌شود. و در پیپ آبی یا قلیان به 40 تا 50 درصد می‌رسد. زیرا پیپ آنقدر دود را نگه می‌دارد تا استنشاق شود و به همین سبب ابزار بسیار کارآمدی برای انتقال کامل تی‌اچ‌سی است. تی‌اچ‌سی چون به مغز می‌رسد به گیرنده‌‌های حشیشی که در هیپوکامپ بسیار فراوانند می‌چسبد و موجب بازداری خاطره‌های جدید می‌شود. حشیش، مهارهای کنترل کننده را کم می‌کند، تلقین‌پذیری فرد را افزایش می‌دهد و حساسیت شنوایی را زیاد می‌کند. وابستگی روانی به آن ممکن است چشمگیر باشد. در بسیاری از نقاط جهان مصرف حشیش گام اول به سوی اعتیاد به هرویین است. مثلاً افراط در مصرف ماری‌جوآنا (حشیش) احتمال مصرف داروهای غیر قانونی را بالا می‌برد.
 
اثرات ماری‌جوآنا عبارتنداز:
1) تحریک و سرخوشی و به دنبال آن آرامش و خواب،
2) احساس بهزیستی،
3) تحریف مکان و زمان،
4) تغییرات در ادراک اجتماعی،
5) آسیب به هماهنگی حرکتی (زمان واکنش برای متوقف کردن اتومبیل طولانی‌تر می‌شود)،
6) اختلال در توجه و حافظه: ماری‌جوانا دو اثر بارز بر حافظه دارد:
الف) در حافظه کوتاه مدت تداخل را افزایش می‌دهد. مثلاً ممکن است بر اثر حواس پرتی زودگذر رشته‌ی کلام از دست برود. یا شخص در وسط جمله فراموش کند چه می‌خواسته بگوید.
ب) دری یادگیری جدید نیز اثر زیانبار دارد. به این معنا که در انتقال اطلاعات تازه از حافظه‌ی کوتاه‌مدت به حافظه‌ی دراز مدت اختلال به وجود می‌آورد.
7) اضطراب، ترس، گم‌گشتگی، افسردگی، توهم، ا ختلال در توجه و حافظه، افکار نامربوط خودانگیخته، حساس‌تر شدن نسبت به صداها، بو‌ها، طعم‌ها و رنگ‌ها.
8) در مقادیر زیاد مصرف، در تعداد اسپرم‌ها و چرخه‌های هورمونی تغییر ایجاد می‌کند.
 
2) ال‌اس‌دی (لیسرجیک اسید دی‌اتیل آمید (iysergic acid diethylamide) LSD: (ال اس دی یا اصلاحاً اسید)
ماده‌یی است بی‌رنگ، بی‌بو و بی‌مزه که غالباً به صورت جذب شده در حبه‌های قند یا ورقه‌های کاغذ فروخته می‌شود. دارویی بسیار قوی است که مصرف مقادیر اندک آن نیز ایجاد توهم می‌کند. ال اس دی عمدتاً روی سروتونین مغز تأثیر می‌گذارد. دارای ساختاری شیمیایی مشابه سروتونین است و انباشت آن در بعضی از یاخته‌های بدن موجب تقلید اثر سر وتونین می‌شود.
 
اثرات دارویی LSD عبارتنداز:
1)توهمات: شکل و درخشش اشیاء تغییر می‌کند، رنگ‌ها متغیر و درخشان می‌شوند، تصاویری باورنکردنی دیده می‌شود. طرح‌ها دورانی می‌شوند، و صحنه‌های عجیبی رؤیت می‌شوند.
2) تجارب فرا روانشناختی (mustica): تجربه‌های عرفانی یا نیمه‌مذهبی.
3) واکنش ناخوشایند یا سفر بد: اضطراب بسیار زیاد، افکار پارانوئید، و تکانه‌های خودکشی و قتل.
4) پدیده بازگشت (فلاش‌بک): بازگشتی است به گذشته به صورت تجربه‌ی مجدد حالت پس از مصرف، بدون آنکه مصرف مجدد انجام گرفته باشد.
5) گم گشتگی ذهنی و عاطفی دراز مدت: یا از دست دادن تشخیص واقعیت.
6) اختلالات پسیکوتیک درازمدت.
7) صدمات سخت و حتی مرگ بر اثر تجارب هذیانی (مثل احساس همه کار توانی و یا احساس امکان پرواز).
8)اختلال در توجه و حافظه.
9) نوسان سریع خلق.
 
3) پی‌سی‌پی (فن سیکلیدین PCP(phency clidine
به عنوان دارویی توهم‌زا با نام‌های خیابانی چون «گرد پریان» ahseldust، «شرمانز» shermans و «سوپراسید» superacid خرید و فروش می‌شود. و از لحاظ فنی در طبقه‌ی هوشبرهای تجزیه‌زا قرار می‌گیرد. ابتدا به عنوان داروی بیهوشی برای ایجاد بیهوشی و از بین بردن درد استفاده می‌شد اما به خاطر اثرات منفی و زیان‌آور آن، تولید آن غیر قانونی اعلام شد. پی‌سی‌پی را می‌توان به صورت مایع یا به شکل گرد یا قرص مصرف کرد، اما غالباً آن را دود می‌کنند یا به بینی می‌کشند.
 
اثرات دارویی پی‌سی‌پی عبارتنداز:
1) احساس تجزیه‌ی هشیاری یا جدایی از محیط،
2) بی احساسی نسبت به درد (درد را از بین می‌برد)
3)ایجاد بی‌قراری، توهم، و حالت شبه روان‌پریشی همانند اسکیزوفرنی.
4) فقدان بازداری،
5) ضعف هماهنگی روانی- حرکتی،
6) گم‌گشتگی و حالت اغماگونه،
7) منگی یا تجربه‌یی شبیه به حالت نیمه‌مستی.
 
 
 
سبب‌شناسی (Etiology)
عوامل اتیولوژیک پسیکوپاتولوژیک سوء مصرف مواد عبارتنداز:
1)نظریه‌ی در دسترس بودن مواد روانگردان: در دسترس بودن مواد روانگردان شایعترین عامل آماده‌کننده در مصرف مواد می‌باشد.
الف) در دسترس بودن مواد در مناطق پرازدحام و محروم شهری.
ب) در دسترس بودن داروهای مسکن و آرامبخش و باربیتورات‌ها برای پزشکان مستعد سوء مصرف آن‌ها.
ج) در دسترس بودن مسکن‌ها و ترکیبات ضد اضطراب برای زنانه خانه‌دار.
2) از لحاظ روانشناختی: تیپ شخصیتی واحدی برای کسی که وابستگی دارویی پیدا می‌کند وجود ندارد، اما یکی از ویژگی‌های شخصیتی که می‌تواند مبنای پیش‌بینی مصرف دارو قرار گیرد، همنوایی اجتماعی است. کسانی که نمره‌های بالایی در آزمون‌های گوناگون همنوایی اجتماعی به دست می‌آورند (از نظر خودشان همنوایی بیشتری با ارزش‌های سنتی جامعه‌ی خود دارند) احتمالاً کمتر به مصرف دارو گرایش نشان می‌دهند تا افرادی که نمره‌های کمتری در این گونه آزمون‌ها دارند. آدم ناهمنوا ممکن است یک انزواطلب باشد که احساس می‌کند ارتباط عاطفی با دیگران ندارد.
3)از لحاظ طبقه‌ی اجتماعی، اقتصادی: اعتیاد در پایین‌ترین و بالاترین طبقات اجتماعی اقتصادی شایعتر و در طبقات متوسط اجتماعی اقتصادی کمتر شایع است.
4) از لحاظ زیست‌شناختی: هر چند تصور می‌شود که اعتیاد به مواد افیونی در نتیجه کمبود آندورفین Endorphin است. اما ریشه‌های زیست‌شناختی اعتیاد هنوز به اندازه‌ی کافی شناخته نشده‌اند.
5)تأثیرات والدین:
الف) تعلق داشتن به خانواده‌های ناخرسند.
ب) تعلق داشتن به خانواده‌هایی که به تنبیهات شدید بدنی متوسل می‌شوند.
ج)تعلق داشتن به خانواده‌هایی که در آن‌ها آزادانه از الکل، آرامبخش‌ها و سایر داروهای قانونی استفاده می‌شود.
6)تأثیرات دوستان: دوستانی که داور مصرف می‌کنند ممکن است جوان را تشویق کنند که مصرف دارو را تجربه کند.
7) حس کنجکاوی: برخی به خاطر کنجکاوی نسبت به تأثیرات داروها و تمایل به تجربه حالت تازه‌ای از هشیاری، آن‌ها را مصرف می‌کنند. همچنین تجارب مثبت با یک دارو ممکن است شخص را ترغیب کند که داروهای دیگری را نیز بیازماید.
8) اثرات نشئه‌آور آ‌نها به خاطر: احساس لذت، شنگولی و سرحالی و رفع ملال و خستگی.
9)برای غلبه بر مشکلاتی مانند:
- غلبه بر احساس حقارت یا عدم کفایت.
- غلبه بر تنش و استرش شخصی و اجتماعی.
- رهایی از دردهای جسمی و روحی.
 
پیشگیری
تدایبری که می‌توانند به پیشگیری از اعتیاد به مواد روانگردان کمک کنند از این قرارند:
1) پیشگیری پایه: جلوگیری از ظهور و استمرار آن گروه از الگوهای اجتماعی، اقتصادی و فرهنگی در زندگی که در افزایش خطر بیماری نقش شناخته شده‌ای دارند. مانند مطالعه و پژوهش در زمینه‌ی صفات شخصیتی و عوامل محیطی منجر به اعتیاد. و اجرای تدابیر قانونی و طبی مانند:
الف) تدابیر قانونی: مانند غیرقانونی کردن تملک غیرمجاز مواد دارویی که هم می‌تواند در کنترل، حمل و پخش داروها کمک کند و هم روش‌های کنترل سریع و مؤثر تجویزهای زیادی را تعیین کند.
ب)تدابیر طبی: شامل مراقبت در تجویز داروهای اعتیادآور.
2) پیشگیری نوع اول: ارائه آموزش و دادن اطلاعات مفید مربوط به خطر و آثار زیانبار داروها به منظور جلوگیری از گرایش جوانان، نوجوانان و کل جامعه در مورد مصرف داروها و آموزش مهارت‌های زندگی و ارتقای فرهنگ.
 3) پیشگیری نوع دوم: تشخیص زودرس و درمان بیماری (شامل درمان وابستگی به دارو درمان علایم قطع دارو (بازیگری). مسمومیت‌زدایی و درمان نگاهدارنده با متادون برای معتادان به افیون و مواد شبه افیون وگروه درمانی مانند مانند درمان باگروه‌های خودیار[2].  
4)پیشگیری نوع سوم: توانبخشی و به حداقل رساندن رنج و آسیب ناشی از اعتیاد . روان درمانی و گروه‌درمانی در بسیاری موارد می تواند کمک کننده باشد.
 
منابع
1-                اتکینسون ، ریتا ال و همکاران ( 1985 ) متن کامل زمینه روانشناسی هیلگارد، ترجمه براهنی ، محمد تقی و دیگران ، انتشارات رشد .
2-                 اتکینسون ، ال ،ریتال و همکاران ( 1380 ) زمینه روانشناسی هیلگارد ترجمه براهنی، محمد تقی و دیگران ، ج2 ، تهران : انتشارات رشد .
3-                سانتراک ، جان دبیلو ( 1383 ) زمینه روانشناسی سانتراک ، ترجمه فیروز بخت ، مهر داد ، ج ، ا ، تهران: موسسه خدمات فرهنگی رسا .
4-                کاپلان ، هارولد ای و همکاران ( 1382 ) خلاصه روان پزشکی ، ترجمه دکتر نصرت ا... پور افکاری .
5-                فیش ، فرانک ، جی ( 1368 ) روانپزشکی ، ترجمه دکتر نصرت ا... پور افکارای ، تبریز : انتشارات تابش 
6-                ریس ، لینفورد ( 1364 ) مختصر روانپزشکی ، ترجمه گروهی از مترجمان ، تهران : مرکز نشر دانشگاهی
7-                روا . ج ، کلارنس :( 1366 ) مباحث عمده در روانپزشکی ، ترجه جواد وهاب زاده ، تهران : سازمان انتشارات و آموزش انقلاب اسلامی 


Common nurency -[1]
[2](self- helpgroup)  

 

 

۱۴ اسفند ۱۳۹۰ ۱۰:۱۸

نظرات بینندگان


نام را وارد کنید
تعداد کاراکتر باقیمانده: 500
نظر خود را وارد کنید